Гіпокальціємія новонароджених

На нашу думку, об’єднання цих патологічних станів в одну класифікацію під загальним терміном «» нічим не виправдана, гак як те, що спостерігається у дітей з найбільш низькою вагою при народженні у віці 2-3 міс нічого спільного не має з ранньої та пізньої гипокальциемией в колишньому, класичному розумінні. У них різний | мюгенез, різна клінічна і морфологічна картина і найголовніше – у недоношених з синдромом остеопении НЕ млі.шодается гипокальциемия в загальноприйнятому.

Обмежене надходження в тонку кишку жовчних кислот характерно для внутрішньоутробного холестатического гепатиту та інших видів холестазу. Вважається, що синдром вторинного хо – лестаза може наступити при тривалому парентеральному харчуванні за рахунок вмісту в інфузійному розчині гідролізату білка, що сприяють зниженню кількості жовчних кислот у кишково-печінковій циркуляції. Є дані, що призначення фенобарбіталу знижує вміст метаболітів вітаміну D в крові дитини. Це може призводити до гіпокальціємії, судом і перелому кісток.

Тим не менш, розвиток остеопенії у глибоко недоношених дітей в перші 2 міс життя рідко пов’язане з дефіцитом вітаміну D, як визначального генез цього синдрому. Вітамін D-залежний рахіт зазвичай з’являється не раніше 2-2 V2 міс і у дітей з вагою при народженні до 1000-1250 г у віці старше 2/2
міс може нашаровуватися на вже наявні прояви остеопенії. Відповідно диференціація між «чистим» синдромом остеопении і вітамін D-залежним рахітом без визначення в крові вмісту метаболітів вітаміну D 1,25-ОН-Д практично неможлива. Враховуючи труднощі диференціації цих станів в зарубіжній літературі синдром остеопенії у глибоко недоношених дітей часто позначають як остеопенічного рахіт недоношених.