Головний біль: класифікація та діагностика

Головний біль – важлива медико-соціальна проблема. Це одна з найбільш частих скарг, з якою хворі звертаються до лікарів різних спеціальностей. На сьогоднішній день відомо 45 захворювань, що супроводжуються головним болем . У 1988 р. Міжнародне товариство з головного болю прийнялокласифікацію, що включає 13 основних типів головного болю.

Перші 4 групи становить так звана первинна головний біль, 5-11 – симптоматична головний біль, 12-я група включає краніальні невралгії. 13-а – некласифікованих головний біль. Класифікація впорядкувала заплутану термінологію, застосовувану при головному болю. Для полегшення діагностичного пошуку в ній розроблені діагностичні критерії різних типів головного болю. Правильне визначення типу головного болю має значення для вибору лікувальної тактики.

 

Класифікація головного болю

• Мігрень.
• Головний біль напруги.
• Кластерний головний біль і хронічна пароксизмальна гемікранія.
• Різні форми головного болю, не пов’язані зі структурним ураженням.
• Головний біль, пов’язаний з травмою голови.
• Головний біль, пов’язаний із судинними розладами.
• Головний біль, пов’язаний з несудинними внутрішньочерепними розладами.
• Головний біль, пов’язаний з вживанням певних речовин або відмовою від їх прийому.
• Головний біль, пов’язаний з інфекцією.
• Головний біль, пов’язаний з метаболічними порушеннями.
• Головний біль або лицьова біль, пов’язана з патологією черепа, шиї, очей, носа, пазух, зубів, рота або інших особових або черепних структур.
• Краніальні невралгії, невропатії і деафферентаціонная біль.
• Неклассіфіціруемая головний біль.

Найбільш поширеними серед всіх головних болів є два види: мігрень – 38% і головний біль напруги – 54%, а також посттравматичний головний біль.

Мігрень – приступообразная рецидивуюча головний біль пульсуючого характеру, зазвичай одностороння (гемикрания – біль 1/2 голови). Зустрічається у 2-6% населення, переважно у жінок. Виникає у віці від 10 до 30 років.

У патогенезі мігрені провідне значення має спадково обумовлене порушення вазомоторной регуляції екстра-та інтракраніальних артерій. Під час нападу послідовно змінюють один одного 4 фази вазомоторних порушень: спазм переважно інтрацеребральних і ретінальних судин; дилатація екстрацеребральних артерій; набряк судинної стінки; зворотний розвиток змін. У першій фазі може виникати аура, в другій – головний біль. Важливе значення в патогенезі мігрені надають порушенню обміну серотоніну, а також інших біологічно активних речовин (гістаміну, простагландинів, тираміну, глутамату та ін.) Останнім часом пусковим фактором нападу вважають не біохімічні, а нейрофізіологічні зрушення.

За міжнародною класифікацією мігрень підрозділяється на 2 типи: мігрень без аури і мігрень з аурою. Попередниками мігрені можуть бути періодичні синдроми дитячого віку: переймоподібні болі в животі (абдомінальна мігрень), пароксизмальної запаморочення (“вестибулярна мігрень”), напади блювоти, схильність до закачування, рідше альтернирующие парези кінцівок.

Мігрень без аури (проста мігрень). Її основний прояв – пульсуюча одностороння головний біль. Частіше вона захоплює не всю половину голови, а, як правило, лобно-скроневу або тім’яно-потиличну область, рідше буває двостороннім, можливо чергування боку болю. Інтенсивність болю – середня або значна, в кінці нападу біль тупа. Під час нападу розвивається загальна гіперестезія, непереносимість світла, сильних звуків. Хворий прагне лягти в ліжко і не рухатися, це полегшує біль, фізичне навантаження її посилює. У більшості хворих напад супроводжується нудотою, нерідко блювотою. Тривалість нападів варіює від 4 до 72 ч.

Мігрень з аурою. Аура – вогнищевий неврологічний симптом, який передує головного болю. Головний біль виникає відразу після закінчення аури або після короткого світлого проміжку, рідше – під час аури, особливо пролонгованої. Найбільш типова зорова аура, що виявляється миготливої скотомою, затуманиванием зору, зигзагоподібної лінією в гомонімних полях зору. Вона триває 5-20 хв, і потім виникає напад головного болю (офтальміческая, класична мігрень). На другому за частотою місці стоїть аура у вигляді парестезії, які виникають спочатку в одному пальці руки, потім переходять на інші, піднімаються по руці і поширюються на обличчя, мова (це іноді викликає дисфазія, навіть при лівосторонніх парестезіях). До рідкісних видів аури відносяться геміпарез, моторна афазія, офтальмопарез. Мігрень з аурою у вигляді неврологічних порушень раніше називали асоційованої. У рідкісних випадках, зазвичай у чоловіків літнього віку, за аурою не слід головний біль (диссоциированная мігрень, “мігрень без мігрені”). Аура викликається місцевої ішемією. На відміну від транзиторних ішемічних атак, помилково діагностуються в цих випадках, магістральні та інтракраніальні артерії інтактні і прогноз у більшості хворих сприятливий.

Великий інтерес представляє “сімейна гемиплегическая мігрень”, пов’язана з патологією гена, картірован в 19-й хромосомі. Для неї характерна пролонгована аура у вигляді геміпарезу, парестезії, порушень мови. Тривалість аури варіює від 2-3 годин до 3 діб, і головний біль розвивається під час аури, як і в інших випадках при пролонгованої аурі.

 

Ускладнення мігрені. До них відносять мігренозний статус і мігренозний інсульт.

Мігренозний статус. Іноді напади мігрені слідують один за одним без перерви, супроводжуються повторної блювотою і дегідратацією. Якщо напад триває більше 72 год, діагностується мігренозний статус. Він вимагає госпіталізації та невідкладної терапії, включаючи корти костероіди.

Мігренозний інсульт (інфаркт мозку). Останнім часом доведено, що в рідкісних випадках мігренозний напад закінчується розвитком інфаркту мозку, що призводить до виникнення неврологічного дефіциту, який зберігається більше 3 діб і не завжди буває оборотним. Інфаркти мозку при мігрені зазвичай локалізуються в задніх відділах мозку.

Хронічна щоденна головний біль. У деяких хворих мігренню на тлі типових мігренозних болів з’являється постійний головний біль, за характером відрізняється від мигренозной (біль не пульсуюча, дифузна, менш інтенсивна, без нудоти і блювоти). Її причиною вважали поєднання мігрені з іншим типом головного болю, найчастіше психогенної. Останнім часом доведено, що в основі може лежати зловживання лікарськими препаратами, Купір головний біль (особливо аналгетиками та препаратами ерготаміну). Такі головні болі називають обузуснимі.

 

Діагностичні критерії мігрені наведені в Міжнародній класифікації головного болю .

Критерії діагностики мігрені без аури. Наявність як мінімум 5 атак тривалістю від 4 до 72 год (без лікування). Цефалгия має як мінімум 2 з вказаних ознак: одностороння, пульсуючий, середньої сили або сильна, посилюється при фізичному навантаженні. Цефалгия супроводжується хоча б одним з перерахованих симптомів: нудота і / або блювота, фото-і фонобія. Важливо також чергування боку цефалгии, так як одностороння головний біль протягом тривалого часу вимагає виключення інших захворювань. Ще один критерій класифікації, який діє і при всіх інших видах первинної головного болю (п.п. 1-4 класифікації), – дотримання одного з наступних трьох умов: або анамнез, соматичне і неврологічне дослідження виключають наявність захворювань, при яких цефалгия носить симптоматичний характер (п.п. 5-11 класифікації головного болю), або ці захворювання передбачаються, але виключаються при детальному обстеженні, або у пацієнта є це захворювання, але напади мігрені є самостійними і не пов’язані з ним за часом виникнення

Критерії діагностики мігрені з аурою. Наявність як мінімум 2 атак, що характеризуються як мінімум трьома з перерахованих ознак: є один або більше симптомів аури, повністю оборотних, що свідчать про фокальній церебральної дисфункції кори і / або стовбура; жоден із симптомів аури не триває більше 60 хв (але якщо є більше число симптомів, допускається пропорційно більша її тривалість); головний біль слід за аурою зі світлим проміжком менше 60 хв, але може починатися до аури або одночасно з нею; щонайменше один з симптомів аури розвивається поступово більш ніж за 4 хв або 2 або більше симптомів розвиваються одночасно;є одне з перерахованих вище (мігрень без аури) умов.

Критерії діагностики обузусних головних болів (обумовлених хронічним прийомом або передозуванням препаратів): головний біль виникає після щоденного прийому препарату протягом 3 місяців і більше; вдається точно встановити мінімальну дозу, що приносить полегшення; головний біль носить хронічний характер (15 днів і більше на місяць) і зникає протягом 1 міс після припинення прийому препарату. Ерготамінового обузуснис болі виникають при дозі 2 мг на добу перорально і 1 мг ректально. Анальгетичні обузусние болі виникають при прийомі 50 г аспірину на місяць (або еквівалентної дози іншого ненаркотичного аналгетика), або при прийомі комбінованих аналгетиків (з кофеїном, барбітуратами, транквілізаторами та ін) в кількості 100 таблеток і більше в місяць, або при прийомі наркотичних аналгетиків .

 

Апробація діагностичних критеріїв мігрені показала їх специфічність і точність.

Головний біль напруги – найбільш поширений вид головного болю. Синоніми – біль м’язового напруження, психогенна, хронічна цефалгия з наявністю або відсутністю дисфункції перікраніальних м’язів. Головним болем напруги страждає близько 5% населення. Її походження пов’язане із спадковою схильністю, вегетативної дисфункцією, психологічними особливостями особистості (тривожність), депресивними включеннями, хронічним стресом (психоемоційний, фізичний). У патогенезі болю розглядаються порушення “системи ворітної контролю” Melzak і Wall (ноци-анти-ноцицептивної системи), судинні, біохімічні, нейрогенні фактори. Головний біль напруги, за визначенням Міжнародного товариства головного болю, представляє спектр станів від легкої епізодичній головного болю до щоденних нападів середньої тяжкості, триваючих весь день. Виділяють епізодичну і хронічний головний біль напруги. Між цими станами встановлена умовна межа: 180 і більше днів у році з головним болем (15 днів в місяць) – при хронічній формі і менш 180 днів – при епізодичній формі. Основний фактор патогенезу – міофасціальні порушення в перікраніальних м’язах і сенсибілізація задніх рогів спинного мозку при хронічній формі. Зміни в перікраніальних м’язах можна підтвердити методом ЕМГ, але ці порушення не є облігатними. Різновидом головного болю напруги є психогенний біль (Псіхалгія), що не супроводжується міофасциальний порушеннями (головний біль напруги без дисфункції перікраніальних м’язів).

Головний біль напруги сприймається як здавлення голови (“каска”, туго натягнута стрічка, “обруч”), відчуття тяжкості, “повзання мурашок”. Біль локалізується в області чола, очей, склепіння черепа, іноді іррадіює в скроні, обличчя, шию, плечі. Головний біль напруги супроводжується психовегетативними розладами: зниженням апетиту, нудотою, утрудненням дихання, порушенням сну, почуттям “клубка в горлі”, стомлюваністю (фізичної і психічної), розладом концентрації уваги.

Епізодична головний біль напруги носить нападоподібний характер. Біль виникає в різний час доби, частіше до вечора, тривалість нападу варіює від 30 хв до 7 днів. Протягом цього часу біль відчувається постійно, з нею хворий прокидається і засинає, але ніколи не пробуджується ночами.

На відміну від мігрені інтенсивність нападу головного болю напруги легка або помірна, характер – давить (не пульсує), локалізація – двостороння, біль не посилюється при фізичному навантаженні, тому хворі з головним болем напруги воліють прогулянку на свіжому повітрі і ніколи на намагаються лягти в ліжко .Головний біль напруги не супроводжується нудотою, блювотою, фото-і фонофобією, і, як правило, в момент нападу не порушує працездатності хворих. Перераховані особливості закладені в діагностичні критерії епізодичній головного болю напруги.

Хронічний головний біль напруги за характером аналогічна епізодичній, але проявляється частішими нападами або щодня.

Відсутність патогномонічних симптомів головного болю напруги, на відміну від мігрені з аурою або кластерного головного болю, ускладнює її діагностику. Більш ніж у половини хворих необгрунтовано діагностується симптоматична головний біль (пов’язана з такими органічними захворюваннями головного мозку, як черепно-мозкова травма, арахноїдит, нейроинфекция, внутрішньочерепна гіпертензія та ін.)

Головний біль напруги часто протікає спільно з мігренню. У хворих мігренню в 10-40% випадків у міжнападу відзначається епізодична або хронічний головний біль напруги. Часто до двох видів головного болю приєднується третя – обузусная, пов’язана зі зловживанням лікарськими речовинами, Купір цефалгію.

Кластерний головний біль. Синоніми: пучкова (cluster – пучок) головний біль, цилиарная мігренозна невралгія Harris, гістаміну цефалгия Horton та ін Цей вид головного болю об’єднує дещо раніше розділялися форм: мігренозну невралгію, цилиарную невралгію, невралгію крилонебного вузла та ін. У Міжнародній класифікації виділено 3 форми кластерних болів в залежності від частоти їх прояви: з невизначеною періодичністю, епізодичні і хронічні. Разом з кластерними розглядаються хронічна пароксизмальна гемікранія і кластероподобние головні болі.

Кластерні цефалгии зустрічаються рідко, чоловіки хворіють в 5-6 разів частіше, початок захворювання в 20-40 років. Етіопатогенез не відомий, припускають, що в основі болю лежать судинні механізми.

Епізодична пучкова головний біль. Для цього захворювання характерні приступи резчайшей, болісної односторонньої головного болю, повторювані щодня (1-2, рідше 5-8 разів) протягом декількох тижнів або навіть місяців. Після цього настає тривала ремісія (місяці і роки). Інтенсивність болю і тривалість нападів змінюються протягом одного кластерного періоду (серії нападів) від більш легких і коротких до більш сильним і тривалим, а потім напади стають легкими і зникають. Біль виникає раптово без провісників, локалізується в області ока, періорбіталиюй зоні і у скроні, можлива іррадіація в вухо, шию, руку. Характер болю – пекучий, свердлувальний, а сила настільки велика, що пробуджує сплячих хворих. Тривалість нападу (без лікування) 15-180 хв. На початку серії напади частіше розвиваються вночі, під ранок в один і той же час (“будільніковая” головний біль), але можуть виникати і вдень. Під час нападу відзначається психомоторне збудження. Напади супроводжуються вираженими вегетативними порушеннями, почервонінням і сльозотечею з одного ока, набряком століття, закладенням носа, ринорея, потовиділенням в області обличчя або чола, птозом, міозом. За сучасною класифікацією, діагностичними критеріями кластерної епізодичній головного болю є наявність не менше 5 нападів описаного вище характеру і локалізації і хоча б одного з перерахованих вегетативних симптомів, а також серійне протікання щоденних нападів.

Хронічні кластерні головні болі протікають у двох варіантах: без ремісії з моменту їх прояви чи трансформуючись з епізодичній головного болю. Напади коротші і менш важкі, але характеризуються великою частотою (до 20-30 на добу) і відсутністю ремісії.

Хронічна пароксизмальна гемікранія – рідкісний вид нападоподібному односторонньої головного болю, що локалізується в очі-лобно-скроневій зоні (вище і нижче очі, при мігрені – вище ока), великої інтенсивності, що свердлять. Напади тривають 10-30 хв, повторюються 10-20 разів на добу і супроводжуються вегетативними симптомами з боку очі і носа. Від хронічної кластерної цефалгії їх відрізняє переважання у жінок і “драматичний” ефект індометацину, який швидко купірує головний біль (“індометаціновая” головний біль).

Різні головні болі, не пов’язані зі структурним ураженням. У цю групу входять рідкісні форми головного болю неорганічного характеру. До них відноситься ідіопатична стріляючий біль, що виявляється гострої блискавичної (частки секунди) сильним болем в окремих ділянках голови, патогенез її неясний.Головний біль, пов’язаний з переохолодженням, може бути викликана будь-яким холодовим подразником, навіть знаходяться в глотці. Головний біль, пов’язаний з кашлем і фізичним перенапруженням (зусиллям), носить пульсуючий характер, але ніколи не супроводжується жодними іншими симптомами. За характером це доброякісні болю, але у частини хворих поява болю при напрузі може бути викликане структурними процесами, що протікають з гіпертензійним синдромом (пухлини мозку та ін.) Тому головні болі при кашлі та фізичній напрузі вимагають детального обстеження, включаючи КТ головного мозку.

Діагностика головного болю. На першому етапі діагностики необхідно встановити, чи не пов’язана головний біль зі структурним ураженням (органічним захворюванням мозку). Найбільш важливо виключити пухлини, гострі порушення мозкового кровообігу, особливо субарахноїдальний крововилив, гематоми, ускладнення гострої ЧМТ (епі-і субдуральна гематоми та ін), запальні захворювання мозку, його оболонок, придаткових пазух носа, очі, глаукому та ін

У Міжнародній класифікації виділені “сигнали небезпеки” при головному болю, викликають підозру на структурний поразка:

• Виникнення головного болю вперше після 50 років.
• Раптова сильна (“громоподібний”) головний біль (субарахноїдальний крововилив, перша атака мігрені, скроневий артеріїт).
• “Прилив” до голови (внутрішньочерепна геморагія).
• Наростання головного болю при кашлі, напруженні, фізичному напруженні (внутрішньочерепна гіпертензія, мігрень).
• Наростання головного болю у часі: протягом годин-днів (менінгіт, енцефаліт), днів-тижнів (пухлина, скроневий артеріїт).
• Головний біль – причина нічних пробуджень (пухлина, атака кластерного головного болю, мігрені).
• Вранці нудота, блювота, гикавка, запаморочення (пухлина).

Вказівкою на структурну головний біль є також наявність осередкової неврологічної симптоматики, зміни при додаткових методах дослідження, неефективність лікувальних впливів, невідповідність головного болю критеріям Міжнародної класифікації головного болю.

На користь первинної головного болю (мігрень, головний біль напруження, кластерний і рідкісні варіанти) свідчить відповідність головного болю діагностичним критеріям, нормальне самопочуття і стабільна маса тіла, тривалість болю понад двох років і відсутність відхилень від норми при обстеженні (ця ознака є найбільш значущим).

 

Схема обстеження хворого з головним болем:

– За показаннями для уточнення діагнозу може проводитися візуалізація судин неінвазивними методами (екстра-та транскраніальна доплерографія) або при внутрішньоартеріальному введенні контрастної речовини (ангіографія). Ці дослідження більш точно, ніж КТ, дозволяють встановити наявність і локалізацію аневризми, оклюзії артерії, стан судинного русла, зміщення судин при об’ємних процесах, виявити судини пухлини, особливості її кровопостачання або безсудинні ділянки з порушенням топографії судин (кіста, абсцес, деякі пухлини, гематоми, інфаркт з перифокальним набряком).

Інші спеціальні методи – викликані потенціали, ністагмографіі та ін – застосовуються для остаточного уточнення природи структурного процесу.

На другому етапі діагностики після виключення симптоматичної природи головних болів уточнюється тип первинної головного болю. Тут вирішальне значення має відповідність головного болю діагностичним критеріям Міжнародного товариства головного болю. Наведені діагностичні критерії вельми ефективні в розмежуванні типу головного болю. Далі треба оцінити частоту нападів, що має важливе значення для вибору лікувальної тактики, наприклад абортивного (при рідкісних нападах мігрені) або превентивного (при частих нападах) лікування.

Для відпрацювання тактики терапії, вибору препаратів і їх дозувань у хворих з хронічним болем рекомендується ведення щоденника, в якому відбивається тип головного болю, її інтенсивність, тривалість і частота нападів (аналогічно щоденника хворого на епілепсію). У щоденнику також відображаються попередні і супутні головного болю симптоми, провокуючі фактори, реакція на навантаження, який препарат і яка доза купірували напад. Після уточнення типу головного болю і її особливостей хворому дають календар, в якому зазначаються дати нападів і враховується їх частота.