Туберкулез: управление бактериальным механизмом самоубийства
Многие бактерии умеют синтезировать молекулы, токсичные для них самих. При возникновении неблагоприятных условий эти токсины замедляют рост бактериальной популяции (в нормальных условиях бактерии вырабатывают антитоксины, нейтрализующие действие токсинов). Биологический смысл такого «самоубийства» все еще является предметом споров: это может быть противовирусная защита, служащая для убийства зараженных бактерий, а может быть стратегия экономии питательных веществ.
Недавно удалось идентифицировать один из таких токсинов у туберкулезной палочки (Mycobacterium tuberculosis). Это MbcT, разрушающий запас молекул NAD+ (эти молекулы выполняют несколько крайне важных для клетки функций), антитоксином к которому служит MbcA.
Команда исследователей во главе с Оливье Нейроллесом продемонстрировала терапевтический потенциал этого токсина. Они инфицировали клетки человека и мыши штаммом M. tuberculosis, в котором отсутствовала система токсин/антитоксин, но в которой можно было искусственно запускать выработку токсина MbcT. Активация токсинов резко сократила количество бактерий, заражающих клетки, увеличив выживаемость мышей.
Эти данные открывают путь для нового лечения туберкулеза, остающегося одним из самых опасных заболеваний в мире. А резистентность к антибиотикам, развиваемая некоторыми штаммами M. tuberculosis лишь подчеркивает актуальность проблемы. В настоящее время различные команды стремятся идентифицировать соединения, которые могут освободить токсин от антидота, с которым он связан.
